JAMA子刊：不需要腰穿，血浆GFAP在诊断早期老年痴呆之外可能更敏感！

近年来，确切检查阿尔茨海默患（AD）的肝脏生物学多种类型的研发取得了快速进展，这指出这些生物学多种类型将迅速应用于诊疗常规和诊疗试验。这种应用对于诊疗年前AD病症来说尤其如此，因为只能可扩展的、侵入病态较低的生物学多种类型来挑选出大量的认知障碍（CU）人群，以测试技术创新阻挠采取措施。

AD的患理与六边形细胞内的形态、原子和功能揭示有关，这一过程被称之为底物病态六边形胶质骨髓。胶质橡胶酸病态蛋白（GFAP）是一种底物病态六边形胶质细胞内骨髓的生物学多种类型，其肝脏总基底在诊疗年前AD病症中都较差，是该疾患一时期阶段的一个有愿意的候选生物学多种类型。

然而，目年前还不明白在整个AD过程中都，肝脏中都的GFAP总基底是否存在差异，其病态能是否与膀胱（CSF）GFAP相似。为此，有专家评价从诊疗年前AD到AD痴呆的整个AD年终过程中都的肝脏GFAP总基底，并与CSF GFAP进行比起，发表文章在JAMA子刊上。

这项仔细观察病态的向外研究者从2014年7月29日至2020年1月31日从3个中都心抽取数据。老龄化和痴呆症的转化生物学多种类型（TRIAD）配置文件（加拿大蒙特利尔）除此以外整个AD年终病态的变异。阿尔茨海默患和父母亲（ALFA+）研究者（安达卢西亚巴塞罗那）和BioCogBank Paris Lariboisière配置文件（巴黎）的结果得到了证实，年前者除此以外诊疗年前AD的变异，后者除此以外有症状的AD变异。

共300名TRIAD参与者、384名ALFA+参与者和187名BioCogBank Paris Lariboisière参与者被扩展到。与认知障碍（CU）Aβ阴病态者相比起，诊疗年前AD病症的肝脏GFAP总基底微小升高（TRIAD：Aβ阴病态者少于=185. 1pg/mL，Aβ阳病态少于=285.0 pg/mL；ALFA+：Aβ阴病态少于=121.9=pg/mL，Aβ阳病态少于[SD]，169.9 [78.5] pg/mL）。)

在AD年终基底的无症状阶段，肝脏GFAP总基底也较差（TRIAD：CU Aβ阳病态少于=285.0=pg/mL，轻度认知障碍[MCI]Aβ阳病态少于=332.5pg/mL；AD少于=388.1pg/mL vs CU Aβ阴病态少于=185.1 pg/mL；巴黎：MCI Aβ阳病态少于=368.6pg/mL；AD少于=376.4pg/mL vs CU Aβ阴病态少于=161.2pg/mL）。)

肝脏GFAP的幅度变化仍然很低CSF GFAP的变化。与CSF GFAP相比起，肝脏GFAP能更确切内陆地区分Aβ阳病态和Aβ阴病态变异（肝脏GFAP的曲线下总面积，0.69-0.86；CSF GFAP的曲线下总面积，0.59-0.76）。此外，肝脏GFAP总基底仅在诱发Aβ患理的变异中都与tau患理呈正相关。

这项研究者指出，肝脏GFAP是检查和底物病态六边形胶质细胞内患变和Aβ患理的敏感生物学多种类型，即使在AD一时期阶段的变异中都也是如此。